Interazione tra HIV e i diversi subsets di linfociti T CD4

Lara Manganaro

Grazie ai nuovi antivirali la mortalità legata all’infezione da HIV si è ridotta drasticamente. Tuttavia la completa eradicazione del virus è tutt’oggi ancora impossibile. Infatti HIV integra i propri geni nel DNA delle cellule che infetta, diventando parte del loro corredo genetico. In una piccola percentuale di queste cellule il virus rimane in forma inattiva. Le cellule in cui il virus è presente in questa forma sono il serbatoio di HIV “latente”, da cui il virus si riattiva quando trattamento viene interrotto. Il serbatoio latente di HIV è costituito principalmente da linfociti T CD4, che sono una popolazione molto eterogenea costituita da diverse sottopopolazioni. Inoltre, in molti casi, nonostante l’infezione da HIV venga controllata in maniere efficace dai farmaci i pazienti sieropositivi presentano uno stato di stato di infiammazione cronica e disregolazione immunitaria che li rende più suscettibili a patologie cardiovascolari e renali, alterazioni metaboliche e neurologiche. Il nostro laboratorio è interessato a capire il rapporto tra il sistema immunitario e HIV nelle fasi acute dell’infezione e nella fase cronica. Una parte della nostra ricerca è focalizzata nello studio della latenza di HIV nelle diverse sottopopolazioni di linfociti T CD4 soprattutto nelle CD4 T stem memory cells (TSCM), che sono cellule con alta capacità di proliferazione, emivita lunga e che si differenziano in altri sottotipi di linfociti T CD4. Vogliamo inoltre studiare come eventi della risposta immunitaria in fase acuta e grandezza del reservoir possano influenzare la ricostituzione della popolazione CD4 e l’eventuale disregolazione immunitaria in fase cronica.
Anche nell’infezione da SARS-CoV2 rapporto tra il sistema immunitario e virus influenza l’outcome della malattia. La risposta innata all’infezione acuta ha un ruolo decisivo nella patogenesi da SARS-CoV2. Proprio per il ruolo centrale del sistema innato sia come prima difesa che come supporto per l’immunità adattativa vogliamo caratterizzare il rapporto tra SARS-CoV2 e monociti.